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El trastorno del espectro autista (TEA) engloba a un conjunto de trastornos del neurodesarrollo que se caracterizan por una interacción social deficiente, comunicación restringida y comportamientos repetitivos y estereotipados. La etiología del TEA es desconocida a día de hoy, por lo que diversos equipos de investigación multidisciplinares están realizando grandes esfuerzos para intentar dilucidar los factores y mecanismos que intervienen en su aparición. En este sentido, existe un creciente interés en el estudio de factores ambientales como la exposición a residuos de plaguicidas ya que se dispone de suficiente evidencia científica sobre los efectos neurotóxicos que éstos pueden provocar. Por lo tanto, pueden ser formuladas hipótesis de asociaciones específicas entre el TEA y los residuos de plaguicidas. Este trabajo realiza una revisión sistemática sobre la influencia de la exposición a residuos de plaguicidas y la aparición del TEA. La metodología para llevar a cabo este trabajo de revisión sistemática siguió las directrices marcadas por el método PRISMA, encontrándose un total de siete artículos elegibles para su discusión. Los residuos de plaguicidas estudiados por los artículos seleccionados fueron los organofosforados y sus metabolitos; los organoclorados, incluidos el endosulfán y los bifenilos policlorados junto a sus metabolitos; los carbamatos; los piretroides, incluida la cipermetrina; y el glufosinato de amonio. El estudio de la acción de estos plaguicidas se centró en el periodo prenatal, investigándose su exposición en madres gestantes que vivían en zonas próximas a campos de cultivo donde se aplican pesticidas, en modelos animales de ratón y en cultivos de células cerebrales. Se encontró que existe relación entre la exposición a plaguicidas en el periodo prenatal y el riesgo de aparición de TEA en la descendencia junto a una disbiosis en la microbiota intestinal en ratones. Por lo tanto, es importante evaluar el factor de riesgo de exposición a residuos de plaguicidas en la aparición del TEA con más datos, para lo cual se requieren más estudios tanto in vitro como in vivo con el fin de dilucidar los mecanismos bioquímicos precisos involucrados.
Autism Spectrum Disorder (ASD) encompasses a group of neurodevelopmental disorders characterized by poor social interaction, restricted communication, and repetitive and stereotyped behaviors. The etiology of ASD is unknown today, so various multidisciplinary research teams are making great efforts to try to elucidate the factors and mechanisms involved in its appearance. In this sense, there is a growing interest in the study of environmental factors such as exposure to pesticide residues since there is sufficient scientific evidence on the neurotoxic effects that these can cause. Therefore, specific associations between TEA and pesticide residues can be hypothesized. This work carries out a systematic review on the influence of exposure to pesticide residues and the appearance of ASD. The methodology to carry out this systematic review followed the guidelines set by the PRISMA method, finding a total of seven articles eligible for discussion. The pesticide residues studied by the selected articles were organophosphates and their metabolites;
organochlorines, including endosulfan and polychlorinated biphenyls together with their metabolites; carbamates; pyrethroids, including cypermethrin; and glufosinate ammonium. The study of the action of these pesticides focused on the prenatal period, investigating their exposure in pregnant mothers who lived in areas close to fields where pesticides are applied, in mouse animal models and in brain cell cultures.
It was found that there is a relationship between exposure to pesticides in the prenatal period and the risk of the appearance of ASD in the offspring together with a dysbiosis of the gut microbiota in mice. Therefore, it is important to evaluate the risk factor of exposure to pesticide residues in the appearance of ASD with more data, for which more studies are required both in vitro and in vivo in order to elucidated the accurate biochemical mechanisms involved
