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Introducción y desarrollo. Los trastornos de sueño en general, y más específicamente los relacionados con el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) en niños, se presentan asociados a disfunciones cognitivas y conductuales. Tanto la restricción como la fragmentación del sueño y la hipoxia intermitente están involucradas en la fisiopatología que provoca esta comorbilidad neurobiológica. Los mecanismos que acaban por provocar estas alteraciones neuroconductuales parecen implicar múltiples vías biológicas, especialmente el estrés oxidativo y la inflamación sistémica. Conclusiones. El papel de la susceptibilidad interindividual, sumado a las condiciones medioambientales y de estilo de vida, puede explicar de manera sustancial la varianza en el fenotipo. Además, el prototipo clínico del paciente remitido a una unidad de sueño infantil por ronquido habitual ha evolucionado en los últimos 15 años. Se está pasando del paciente que presenta una hipertrofia adenoamigdalar sin obesidad asociada (tal como ocurría a principio de los años noventa) al prototipo de paciente que acude a nuestra unidad de sueño con una ligera o moderada hipertrofia adenoamigdalar, y de biotipo obeso muy similar a la del paciente adulto con SAOS. Por ello, proponemos la nomenclatura de SAOS infantil en tipo I y tipo II, y discutimos sus diferentes manifestaciones y curso clínico.
