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Objetivo. Comprobar los efectos del entrenamiento físico asociado a la administración de dexametasona sobre el metabolismo de carbohidratos y secreción de hormona adrenocorticotrófica (ACTH) hipofisaria. Materiales y métodos. Las ratas Wistar se dividieron en los siguientes grupos: control sedentario (CS), control entrenado (CE), dexametasona sedentario (DxS) y dexametasona entrenado (DxE). Se sometió a las ratas a un entrenamiento de natación asociado a la administración de dexametasona durante 10 semanas. Antes de sacrificarlas, las ratas recibieron insulina subcutánea para calcular la tasa de remoción de glucosa. Las muestras de sangre se tomaron al final del experimento para determinar la glucosa, insulina, ACTH y ácidos grasos libres (AGL). Los tejidos muscular y hepático se utilizaron para determinar el glucógeno y el tejido adiposo epididimal para evaluar el peso. Resultados. Se observó que la administración de dexametasona provocó resistencia a la insulina y el entrenamiento revirtió ese aspecto. El ejercicio físico promovió el aumento de las reservas de glucógeno en el músculo y en el hígado y redujo los niveles de AGL. Además, la dexametasona provocó una disminución en la liberación de ACTH como respuesta a un ejercicio agudo, y mostró una marcada diferencia en la funcionalidad del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA). Conclusiones. a) Una baja dosis de dexametasona promueve diversos efectos colaterales en el metabolismo intermediario y la exposición crónica de estos esteroides está asociada a la resistencia a la insulina; b) El ejercicio regular de la natación aumenta la sensibilidad a la insulina. Además, el ejercicio puede predominar sobre el feedback negativo de la dexametasona en la activación del eje HPA.
