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G. García Ramos, J.C. Muñiz-Alvarez, B. Estañol-Vidal, Alberto José Mimenza Alvarado, José Francisco Téllez Zenteno
Objetivo. El presente trabajo pretende hacer una revisión de los diversos mecanismos fisiopatológicos involucrados en la génesis de la neuropatía dolorosa, las opciones diagnósticas, así como los diversos tratamientos farmacológicos disponibles en la actualidad, comunicados en diversos estudios. Desarrollo. Diversas patologías suelen condicionar neuropatía dolorosa, y una de las principales es la diabetes mellitus. El fenómeno desencadenante suele ser un daño a tejidos que albergan receptores nerviosos del dolor, que posteriormente producen una liberación de moléculas proinflamatorias, y desencadenan una cascada de fenómenos que culminaran en alteraciones del sistema nervioso central y periférico (sensibilización periférica y central). Estas alteraciones suelen dar manifestaciones clínicas, como son alodinia, parestesias, entre otras, y que en ocasiones son la única manifestación de la neuropatía dolorosa. El diagnóstico de ésta, en ocasiones, es complicado, debido a la afección de fibras delgadas, que por métodos convencionales de estudios neurofisiológicos no se pueden identificar. También existe una amplia variedad de fármacos utilizados para el tratamiento de la neuropatía dolorosa, que involucran desde antidepresivos tricíclicos, antiinflamatorios no esteroideos, analgésicos opioides, antiarrítmicos e incluso agentes de uso tópico. Conclusiones. El diagnóstico de la neuropatía de fibras delgadas suele ser mediante la realización de una prueba cuantitativa axonal sudomotora, pruebas sensitivas cuantitativas y la biopsia de piel. En cuanto al tratamiento farmacológico, los anticonvulsonantes de nueva generación, como la gabapentina, parecen tener ventajas sobre los fármacos tradicionales, aunque su coste todavía representa una limitante para su uso.
