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H. Pimienta-Jiménez, G.P. Cardona-Gómez, César Arango Dávila, M. Escobar-Betancourt
Objetivo. Revisar los aspectos básicos de la fisiopatología de la isquemia cerebral focal como fundamento de la clínica y de estrategias neuroprotectoras. Desarrollo. La isquemia desencadena en el tejido nervioso varias respuestas, que, dependiendo del grado de limitación energética, pueden ser adaptativas o conllevar a la muerte celular por necrosis o por apoptosis. El establecimiento de estos procesos es complejo y los mecanismos se encuentran en vías de dilucidación; especial dificultad ofrece la simultaneidad de muchos de ellos y las implicaciones que puedan tener, no sólo en la muerte celular, sino en la adaptación de aquellas neuronas que sufrieron el estrés isquémico y que sobrevivieron. Se muestran las bases para la comprensión de los fenómenos fisiopatológicos en la isquemia: el estrés y la muerte neuronal, y la reacción de la macroglia y de la microglia. Se ilustra con imágenes originales procedentes de la investigación sobre la respuesta celular ante la isquemia a nivel preclínico en un modelo experimental de isquemia cerebral focal en ratas, evaluado con técnicas como hematoxilina-eosina e inmunohistoquímica para varios marcadores celulares. Conclusiones. La muerte celular en la isquemia es un fenómeno complejo que puede devenir en dos modalidades: muerte necrótica o muerte apoptótica. El conocimiento básico de la fisiopatología de la isquemia y de la respuesta de la microglia y la macroglia es el fundamento para plantear estrategias de tipo neuroprotector, las cuales no sólo deben ir dirigidas a evitar la muerte celular aguda, sino también modalidades de muerte celular más tardías, o fortalecer el tejido sobreviviente.
