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Introducción. La leucoencefalopatía posterior reversible es un síndrome clinicorradiológico descrito en la última década. El mecanismo fisiopatológico responsable no se conoce muy bien. Las hipótesis aceptadas son: generación de edema vasogénico por pérdida del mecanismo autorregulatorio del flujo sanguíneo cerebral y producción de edema citotóxico por isquemia. Estudios experimentales en ratas y la utilización de imágenes de resonancia magnética (IRM) que evalúan la difusión del agua cerebral, sustentan la primer hipótesis. Describimos un caso de leucoencefalopatía posterior reversible complicada con áreas de infarto cerebral y realizamos una revisión sobre los mecanismos fisiopatológicos involucrados, sobre la base de los hallazgos obtenidos en IRM. Caso clínico. Una mujer se internó en nuestro hospital por amaurosis bilateral transitoria, cefaleas, vómitos e hipertensión arterial. Las IRM de cerebro presentaban lesiones corticosubcorticales bilaterales en las regiones parietooccipitales, convexidad frontal y hemisferio cerebeloso derecho, con señal hiperintensa en T2 e imágenes de difusión. Algunas regiones parietooccipitales presentaban señal disminuida en mapa del coeficiente aparente de difusión. La paciente se trató con antihipertensivos endovenosos y se recuperó ad integrum en los 10 días siguientes. Después de 1 mes, en IRM, persistían áreas hiperintensas en T2 sobre ambos lóbulos occipitales, compatibles con infarto cerebral. Discusión. El mecanismo involucrado con mayor frecuencia en esta entidad es probablemente el edema vasogénico. En nuestro caso, coexisten áreas de edema citotóxico que evolucionan a infarto cerebral. Las IRM con secuencias que valoran la difusión del agua cerebral son útiles para diferenciar entre ambos mecanismos.
