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S. Santos, Esther del Corral Beamonte, C. López-Núñez, Luis Javier López del Val, José Luis Morales Rull, O. Fabre-Pi, Santiago Ramón y Cajal Agüeras, C. Pérez-Lázaro, M. Garcés Redondo, Luis Fernando Pascual Millán
Introducción. El ictus como primera manifestación de una neoplasia es excepcional. Los mecanismos patogénicos más frecuentemente implicados son el síndrome de Trousseau, trastornos hematológicos, como la coagulación intravascular diseminada o la trombocitosis, y la liberación de mucina por parte del tumor. Secundariamente, se han apuntado, entre otros, la endocarditis trombótica no bacteriana, el embolismo séptico o de células neoplásicas, las trombosis de senos venosos y la aterosclerosis secundaria a radioterapia. Casos clínicos. Caso 1: varón de 27 años de edad que presenta ictus talámico derecho de evolución tórpida, con complicaciones digestivas; en los estudios de neuroimagen se halla neoplasia de la cabeza del páncreas no conocida. Caso 2: varón de 53 años con ictus de repetición (silviano izquierdo y temporooccipital derecho), con deterioro neurológico progresivo secundario a una enfermedad neoplásica diseminada con origen en el cuerpo y la cola del páncreas. En ambos casos, todas las exploraciones diagnósticas realizadas dirigidas a conocer la etiopatogenia del ictus fueron negativas. El estudio necrópsico en el segundo paciente reveló la existencia de una endocarditis trombótica no bacteriana, que se apuntó como uno de los mecanismos implicados. Conclusiones. Se discuten los mecanismos patogénicos de isquemia cerebral asociados a neoplasia, y se distingue entre primarios y secundarios. Se destaca la idea de que, ante un ictus de etiología no filiada y evolución tórpida, el neurólogo debe plantearse la existencia de una neoplasia oculta con un ictus como primera manifestación.
