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Introducción. A pesar de que los agentes neuroprotectores se han evaluado con éxito en modelos experimentales de isquemia y traumatismo cerebral, los resultados obtenidos en los ensayos clínicos no cumplen, en general, con los criterios de eficacia propuestos. Esta realidad impone la búsqueda de enfoques alternativos que permitan dirigir los esfuerzos hacia la protección neuronal con mejores perspectivas. Desarrollo. Al analizar la respuesta del tejido cerebral después de un ataque isquémico, puede observarse que el precondicionamiento con períodos breves de isquemia incrementan la resistencia contra ataques letales posteriores. Otros estímulos, como la hipoxia y la depresión propagada cortical, provocan respuestas similares. Todos tienen en común la inducción selectiva de genes específicos que actúan de forma concertada para incrementar el potencial de supervivencia de las células nerviosas y promover la recuperación funcional. La administración de algunos de estos genes o de las proteínas que codifican, entre las que se destacan los factores neurotróficos, ha permitido la obtención de resultados interesantes en modelos experimentales de isquemia global y focal, que se relacionan, sobre todo, con la inhibición de la apoptosis neuronal inducida por la isquemia. Conclusiones. Estos resultados inducen a pensar en un enfoque alternativo para la protección neuronal, que considera la respuesta endógena del cerebro como una opción prometedora para la terapéutica
