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José María Ramírez Moreno
Estudios epidemiológicos han demostrado que la mortalidad aumenta en los pacientes con epilepsia en comparación con la población general, lo que se ha asociado con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares o cerebrovasculares. No está claramente establecido el papel que desempeñan los factores de riesgo vascular clásicos y otros más especulativos (por ejemplo, el estrés oxidativo) en el desarrollo de la enfermedad vascular en estos sujetos. En este contexto, los fármacos antiepilépticos (FAE) pueden influir de manera diferencial en el riesgo vascular de los pacientes con epilepsia, ya que se ha relacionado a los inductores enzimáticos con el desarrollo de ateroesclerosis precoz. El papel de los FAE en la patogénesis de la ateroesclerosis no se conoce completamente, pero hay varias explicaciones plausibles: pueden condicionar un perfil lipídico desfavorable, pueden aumentar los niveles de proteína C reactiva y homocisteinemia, así como los factores de la coagulación, y pueden incrementar el estrés oxidativo. El uso prolongado de FAE puede asociarse con una amplia gama de efectos adversos crónicos, y también pueden desempeñar un papel fundamental en la patogenia de la ateroesclerosis en pacientes con epilepsia. Neurólogos y epileptólogos que prescriben FAE deben ser conscientes de los efectos potencialmente desfavorables, en especial en pacientes con alto riesgo de eventos vasculares. Esta revisión analiza los mecanismos fisiopatológicos que pueden explicar un mayor riesgo vascular en la epilepsia, la evidencia con respecto a la ateroesclerosis acelerada y sus complicaciones, y las potenciales implicaciones en el seguimiento y el tratamiento de la enfermedad.
