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Objetivo. Recopilar y valorar los indicios experimentales que sugieren una posible mediación del acetaldehído, primer metabolito oxidativo del alcohol etílico (etanol), en el daño cerebral asociado al consumo crónico de esta sustancia. Desarrollo. Si bien el daño cerebral asociado al consumo crónico de etanol es multifactorial y, posiblemente, dependiente de las múltiples acciones de esta sustancia en el sistema nervioso central (SNC), existen datos que sugieren la implicación del metabolismo oxidativo del etanol y sus productos en la etiología de tales procesos. En este sentido, la generación de radicales libres y la formación de aductos entre los productos de dicho metabolismo y algunos sustratos contenidos en el SNC, pudieran ser los principales mediadores de tales procesos patológicos. En apoyo de esta idea puede constatarse que los aductos derivados del metabolismo del etanol se forman en las mismas áreas cerebrales que presentan alteraciones estructurales y funcionales en los consumidores crónicos de alcohol. Conclusiones. En la actualidad, existen diferentes hallazgos experimentales que parecen sustentar la propuesta de que los resultantes del metabolismo del etanol pueden ser importantes mediadores del daño cerebral asociado al consumo crónico de alcohol. Aunque se requiere más investigación, esta propuesta teórica es de gran interés, no sólo por su relativa novedad, sino también porque se sustenta en los mismos principios propuestos para explicar los efectos tóxicos del consumo del alcohol en otros órganos y tejidos.
