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Introducción. En 1996, Hinchey et al describieron un cuadro clinicorradiológico al que denominaron síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (SLPR), que se caracterizaba por trastornos visuales, convulsiones, alteraciones del estado mental y cambios de la sustancia blanca subcortical de los lóbulos temporoparietooccipitales en las neuroimágenes. Estas manifestaciones clínicas se asociaban a la hipertensión arterial. Posteriormente, se describieron otros desencadenantes, como medicamentos citostáticos, sin que se asociaran a un cuadro hipertensivo. Otros autores propusieron el nombre de encefalopatía posterior reversible, tras detectar un elevado porcentaje de afectación cortical en imágenes de resonancia magnética (RM). Casos clínicos. Presentamos tres casos de encefalopatía posterior reversible de diferentes etiologías: dos mujeres, una hipertensa con nefropatía lúpica de 19 años de edad, y la otra de 33 años con eclampsia; el tercer caso es un niño varón de 11 años de edad con glomerulonefritis postestreptocócica e hipertensión. Las convulsiones, las alteraciones visuales, la hipertensión arterial y el deterioro del sensorio fueron los síntomas y signos relevantes. La RM fue decisiva en el diagnóstico; mostró una alteración de la señal de la sustancia blanca, subcortical y cortical, supratentorial e infratentorial, que predominaba en las áreas posteriores del encéfalo. Los tres casos presentaron una mejoría significativa clínica y radiológica en poco tiempo. Conclusión. La hipótesis más aceptada como mecanismo fisiopatológico en esta entidad es la ruptura de la autorregulación vascular cerebral, con desarrollo de edema.
