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Los signos neuropatológicos característicos de la enfermedad de Alzheimer (EA) son la presencia de placas seniles o neuríticas (PN) y ovillos neurofibrilares (ON), pérdida de sinapsis y pérdida de neuronas. Las neuronas grandes se afectan más que las pequeñas. Los pacientes de EA también pueden padecer otras lesiones no específicas, como degeneración granulovacuolar, cuerpos de Hirano y cuerpos de Lewy. Estos pacientes presentan una gran pérdida de neuronas colinérgicas, especialmente las que están situadas en el núcleo basal de Meynert, así como una disminución de la actividad de la colina acetil transferasa (CAT), lo que sugirió que la mayoría de los trastornos cognitivos de la EA estaban provocados por la pérdida del sistema colinérgico. Curiosamente, unos estudios realizados recientemente en sujetos con un deterioro cognitivo leve (DCL) ¿se piensa que estos pacientes están en riesgo de desarrollar la EA¿ han demostrado que estos sujetos pueden tener PN y ON en el neocórtex y los sistemas límbicos y paralímbicos, con niveles relativamente normales de CAT en varias regiones cerebrales. Esto sugiere que las estructuras del sistema colinérgico están relativamente preservadas en las primeras etapas de la enfermedad. Los científicos han hecho avances significativos en la comprensión de las manifestaciones clínicas y las patobiológicas de la EA; sin embargo, se desconocen los mecanismos que explican la vulnerabilidad específica del sistema colinérgico a la EA, así como el proceso inicial que conduce a las complejas lesiones neuropatológicas.
