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Luis del Carpio Orantes, M.R. Pola Ramírez, S. García Méndez, M.P. Mata Miranda, M.A. Perfecto Arroyo, I. Solís Sánchez, B.M. Trujillo Ortega, E.E. González Flores
Introducción. Con posterioridad a la oleada del virus del Zika y el incremento en la incidencia de síndrome de Guillain-Barré (SGB), se ha estudiado la relación causal, pero no se ha encontrado una plena correlación etiológica.
Pacientes y métodos. Del 1 de enero al 31 de diciembre de 2017, se incluyeron pacientes con SGB. Además de las serologías básicas, se solicitaron determinaciones de enterovirus, virus del herpes, Campylobacter, hepatitis B y C, TORCH, virus de la inmunodeficiencia humana, Brucella y Salmonella.
Resultados. Cohorte de siete pacientes de sexo masculino. A cinco pacientes se les analizó el líquido cefalorraquídeo, que era normal. A todos se les realizó una tomografía encefálica, también normal, y se realizó neuroconducción, que mostró polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda en cuatro casos y neuropatía motora axonal aguda en uno. Todos recibieron inmunoglobulinas intravenosas; tuvieron buen pronóstico cinco casos y hubo dos defunciones. No se informó de casos positivos al virus del Zika. Hubo un caso positivo al dengue, uno al chikungunya, cinco a Campylobacter y uno a enterovirus. Se informó de coinfecciones de dengue + Campylobacter en un caso y de chikungunya + Campylobacter en otro.
Conclusiones. La presente cohorte demuestra que no fue posible establecer una relación causal entre el SGB y el virus del Zika, pero se identificaron otros agentes causales víricos y bacterianos, como dengue, chikungunya y enterovirus, y fue aún más destacable la identificación de los casos de Campylobacter.
