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Paula Román Pena, Eduardo Arán Echabe, Martin Raposo Furelos, Miguel Gelabert González
Las lesiones de los pares craneales en relación con los traumatismos craneoencefálicos son relativamente frecuentes y afectan sobre todo a los nervios oculomotores en relación con fracturas de la fosa media, y al nervio facial en los diferentes tipos de fracturas del peñasco. Habitualmente la lesión se produce en su trayecto periférico y la afectación nuclear es poco frecuente [1,2]. Presentamos el caso de un paciente adulto que, tras haber sufrido un traumatismo craneoencefálico grave, desarrolló una parálisis completa del III par craneal con una hemorragia en la protuberancia observable en los estudios de imagen.
Caso clínico. Varón de 62 años que sufrió un traumatismo craneal tras ser atropellado. Recogido en el lugar del accidente, se encontraba en coma, con una puntuación en la escala de Glasgow de 5, y presentaba dilatación pupilar izquierda. Ingresó en nuestro centro unos 45 minutos después del suceso y se le practicó una tomografía computarizada craneal que mostró una pequeña lesión hemorrágica de unos 8 mm en el tegmento mesencefaloprotuberancial izquierdo (Figura, a), y hemorragia intraventricular y subaracnoidea; presentó como lesiones acompañantes fracturas costales y neumotórax bilateral. Seis días más tarde, una resonancia magnética mostró el hematoma mesencefaloprotuberancial izquierdo de 14 × 8 mm con halo de edema perilesional (Figura, b-c), pequeñas lesiones hemorrágicas en la mitad posterior del cuerpo calloso y el lóbulo paracentral izquierdo, y restos hemáticos intraventriculares. El paciente recuperó progresivamente el nivel de conciencia y fue extubado a los 14 días del accidente, persistiendo la parálisis completa del III par craneal.
Figura 1. a) Tomografía computarizada en el momento del ingreso en la que se observa una lesión hemorrágica en el tegmento mesencefaloprotuberancial izquierdo; b) Corte sagital de resonancia magnética en secuencia T1 que muestra la hemorragia en el tegmento mesencefaloprotuberancial (lesión axonal de tipo III); c) Corte sagital de resonancia magnética, secuencia T1, que evidencia dos lesiones hemorrágicas localizadas en el esplenio del cuerpo calloso (lesión axonal de tipo II) y el lóbulo paracentral izquierdo (lesión axonal de tipo I).
Discusión. El nervio motor ocular común tiene dos núcleos motores. El principal está situado en la parte anterior de la sustancia gris que rodea el acueducto mesencefálico a nivel del colículo superior. En este nivel se encuentran las células motoras de todos los músculos oculomotores, excepto el oblicuo superior y el recto externo. Las fibras eferentes se dirigen anteriormente a través del núcleo rojo y salen del tronco en la fosa interpeduncular. El núcleo parasimpático accesorio (Edinger-Westphal) está situado por detrás el núcleo principal, y sus fibras acompañan a las otras fibras oculomotoras hasta llegar, a través de los nervios ciliares cortos, al esfínter de la pupila [3].
Los traumatismos craneoencefálicos son los causantes del 8-16% de las parálisis oculomotoras y la mayoría de las parálisis se produce por compresión del nervio por el lóbulo temporal en las situaciones de edema o hemorragias en el lóbulo que condicionan su herniación. En segundo lugar, se producen por compresión o sección del nervio en relación con fracturas de la base craneal. Las parálisis nucleares del III par son poco frecuentes y en la mayoría de las ocasiones se relacionan con diabetes mellitus, hemorragias e infartos del tronco; las de origen traumático son excepcionales [3]. En este paciente se diagnosticaron, además de hemorragia ventricular y subaracnoidea, pequeños focos de sangrado de localización no sólo en el tronco cerebral, sino también en el cuerpo calloso y el lóbulo paracentral izquierdos, todo ello en un contexto de lesión axonal difusa [4]. En función de los hallazgos en la resonancia magnética, la lesión axonal difusa puede clasificarse en tres grados. El grado I afecta a la convexidad de la unión de la sustancia blanca y la sustancia gris; en el grado II se observan, además, lesiones focales en el cuerpo calloso; y en el grado III hay daño en el tronco cerebral, habitualmente en el mesencéfalo dorsolateral [5].
