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J.D. De la Torre Colmenero, Antonio Arjona Padillo, Javier Fernández Pérez
El antiguo síndrome de Call-Fleming, actualmente denominado síndrome de vasoconstricción reversible, se caracteriza por la existencia, autolimitada, de cefalea en trueno recurrente, déficits neurológicos agudos y vasoconstricción segmentaria y reversible de arterias cerebrales [1]. Esta entidad es más frecuente en las mujeres y, aunque puede ocurrir espontáneamente, la mayoría de los casos presenta un factor precipitante, entre los que destacan los fármacos vasoactivos y el posparto [1,2]. Presentamos un caso de síndrome de vasoconstricción reversible tras abandono brusco del hábito tabáquico y el tratamiento con bupropión.
Mujer de 56 años con antecedentes de cistocele, hipercolesterolemia, cefalea tensional ocasional y fumadora de unos diez cigarrillos al día, que consultó por presentar, a los 12 días de abandonar el hábito tabáquico y comenzar terapia con bupropión (150 mg/día los primeros 10 días y 150 mg/12 h los dos días previos al inicio de los síntomas), un cuadro de cefalea intensa y súbita, de localización holocraneal, acompañada inicialmente de náuseas, vómitos y fotofonofobia. El dolor intenso duró varias horas y se repitió varias veces (tres o cuatro) en las siguientes dos semanas, y persistió entre las crisis dolor de intensidad leve. Tras el inicio de la cefalea se suspendió el tratamiento con bupropión y se inició terapia analgésica con dexketoprofeno. A los 10 días del comienzo clínico, la paciente presentó de forma brusca parestesias distales en ambos miembros superiores, cambio de carácter y dificultad para la escritura. Se la evaluó en urgencias y la cefalea cedió con tratamiento parenteral, pero sin realización de pruebas complementarias, por lo que consultó de forma ambulatoria para valoración neurológica a los 24 días del inicio de la cefalea. En la exploración neurológica sólo se apreció dificultad en la marcha en tándem y fallos en la praxis ideomotriz en la imitación. Una resonancia magnética craneal (a los 20 días del comienzo de las parestesias) mostró lesiones brillantes en difusión, T2 y FLAIR en los hemisferios cerebelosos derecho e izquierdo y en la sustancia blanca profunda parietal izquierda. Una angiorresonancia magnética objetivó estenosis segmentarias en las arterias cerebrales medias y anteriores, y un estudio neuroecográfico, ateromatosis carotídea leve y aumento de velocidad en ambas arterias cerebrales medias y anteriores (picos sistólicos entre 150-200 cm/s). No se realizó punción lumbar. Se inició tratamiento con nimodipino, ácido acetilsalicílico 300 mg/día y atorvastatina 80 mg/día, y no presentó nuevos episodios de cefalea. Un mes después, la paciente estaba prácticamente asintomática (sólo persistía leve torpeza motora), por lo que se suspendió el nimodipino. A los tres meses, una angiotomografía axial computarizada intracraneal no mostró estenosis ni otros hallazgos. Fue evaluada finalmente a los 12 meses con una nueva angiorresonancia magnética y Doppler transcraneal, que fueron normales [3]. Se indicó a la paciente la conveniencia de dejar de fumar ante la presencia de ateromatosis carotídea, idea que rechazó, manteniendo un hábito tabáquico de 3-4 cigarrillos al día.
Describimos la posible asociación entre el síndrome de vasoconstricción reversible de nuestra paciente y el abandono del tabaquismo con bupropión, circunstancias que no hemos encontrado descritas en la bibliografía.
No obstante, sí se han publicado varios casos con precipitantes análogos a nuestro caso. De este modo, Ducros et al y otros autores [2-4] describen el síndrome de vasoconstricción reversible en pacientes que abandonan el hábito tabáquico y son tratados con parches de nicotina (2,4) y cigarrillos electrónicos [5]. La III Clasificación Internacional de Cefaleas [6] no incluye la supresión del tabaco como causa de cefalea, al contrario que la supresión de la cafeína, circunstancia también descrita como desencadenante de síndrome de vasoconstricción reversible [7]. No obstante, no podemos descartar totalmente la supresión de la nicotina como mecanismo desencadenante, dado que en nuestro caso los síntomas focales aparecieron a los 10 días de suspenderse el tóxico.
Sin embargo, nos parece más plausible la posibilidad de que el síndrome de vasoconstricción reversible de nuestro caso haya estado relacionado con el bupropión, un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina y dopamina. Aunque tampoco hemos encontrado esta asociación publicada, otros fármacos que alteran el metabolismo adrenérgico y dopaminérgico, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina [2], la bromocriptina [8] o los inhibidores de la monoaminooxidasa [1] pueden desencadenar un síndrome de vasoconstricción reversible. Además, el bupropión puede producir con frecuencia cefalea como efecto secundario y no debe asociarse a otros fármacos simpaticomiméticos, por su efecto vasoactivo [9].
En conclusión, el abandono brusco del tabaquismo debe incluirse entre los factores precipitantes del síndrome de vasoconstricción reversible, probablemente por el uso concomitante de otras sustancias vasoactivas, como parches de nicotina, y en nuestro caso, el antidepresivo bupropión utilizado en el tratamiento del tabaquismo.
