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Objetivo. Revisar el concepto clínico de brote, los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a los síntomas del brote, en la fase de recuperación, y los correspondientes a la fase progresiva o degenerativa de la enfermedad. Desarrollo. Aunque no están claros los mecanismos responsables de la iniciación del brote, ni los procesos que expliquen su heterogeneidad clínica y patológica, la mayoría de las investigaciones apuntan a que las lesiones de la esclerosis múltiple son la consecuencia de complejas interacciones inmunológicas que ocurren preferentemente en la sustancia blanca del sistema nervioso central. Estas lesiones afectan en grado variable a la mielina y al axón. Se revisa la traducción de estos acontecimientos en la resonancia magnética. Las observaciones clínicas han mostrado que las infecciones y las hormonas en algunos pacientes pueden influir en la actividad de la enfermedad. La recuperación, al menos en los estadios iniciales, se produciría por la acción de mecanismos poco conocidos, que limitan la inflamación, y por procesos reparadores o de neuroplasticidad local y cortical. Finalmente, se comentan los mecanismos de acción de los corticoides que justifican su uso en el tratamiento de los brotes. Conclusión. Una mejor comprensión de estos acontecimientos abre la esperanza hacia mejores tratamientos en años futuros
