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M. Marín-Gracia, D. Cantero Lozano, E. Garcés Antón, Alba López Bravo, A. Garrido Fernández, M.P. Navarro Pérez, Sonia Santos Lasaosa, M. Garcés Redondo
Introducción. La lacosamida es un fármaco antiepiléptico cuyo mecanismo de acción exacto se desconoce. Actúa aumentando la inactivación lenta de los canales de sodio dependientes del voltaje de las membranas celulares. Indicado en el tratamiento de crisis focales con o sin generalización secundaria, ocasionalmente se emplea como tratamiento coadyuvante en el dolor neuropático. Aunque los efectos adversos más frecuentes son leves (mareo, diplopía, visión borrosa, cefalea, temblor ), se han descrito taquiarritmias supraventriculares, cambios en la repolarización, bloqueos auriculoventriculares e incluso parada cardíaca o muerte súbita.
Caso clínico. Varón de 74 años, diagnosticado de neuralgia del trigémino clásica en tratamiento con 200 mg/12 h de carbamacepina, que acude por reagudización del dolor en el territorio trigeminal V1-V2. El sexto día de ingreso, tras ajustar el tratamiento con carbamacepina en pauta descendente, 400 mg/24 h de eslicarbacepina y 100 mg/12 h de lacosamida intravenosa, presenta bloqueo auriculoventricular completo con bradicardia extrema que precisa la implantación de un marcapasos definitivo.
Conclusiones. El bloqueo de canales de sodio dependientes del voltaje afecta predominantemente al tejido cardíaco no sinusal. Una alteración en el nodo auriculoventricular o infrahisiano es más congruente con su mecanismo de acción. Existen más casos comunicados de bloqueo auriculoventricular en este tipo de politerapia. Se recomienda precaución en el uso concomitante de fármacos antiepilépticos, sobre todo entre los que prolonguen el intervalo PR, así como su contraindicación en pacientes con antecedentes de bloqueo auriculoventricular, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca. Antes de su inicio, se aconseja realizar un electrocardiograma basal y monitorización electrocardiográfica regular durante las primeras semanas.
