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Objetivo. Reseñar las principales evidencias acerca del papel del glutatión en la función cognitiva y los procesos de plasticidad sináptica, así como su participación en los eventos neurodegenerativos y neurotróficos modelados en roedores. Desarrollo. El tripéptido glutatión y las enzimas relacionadas con éste participan en el mantenimiento de la homeostasis oxidante de las células aeróbicas. El daño oxidativo a los componentes neuronales se presenta en la base molecular de la neurodegeneración y el envejecimiento cerebral. En los eventos de plasticidad neuronal, mediadores de las funciones de aprendizaje y memoria, participan biomoléculas cuya actividad se modula por las variaciones en el estado redox del medio. El bajo contenido de glutatión provoca un déficit en los mecanismos de plasticidad sináptica hipocampal, tanto a largo como a corto plazo, que se acompañan y probablemente causan un deterioro en la adquisición, pero no en la consolidación, de la información espacial. Por otra parte, los resultados de varios estudios sugieren que los efectos beneficiosos del tratamiento con factores neurotróficos pueden mediarse por una modulación de las defensas antioxidantes. Así, el factor de crecimiento nervioso estimula a la glutatión reductasa y restaura la actividad aumentada de la glutatión peroxidasa en animales con déficit cognitivo. Conclusión. Existe un vínculo estrecho entre el metabolismo del glutatión y los procesos de aprendizaje y memoria. En este vínculo, los mecanismos preservadores de la homeostasis oxidante cerebral pueden participar, a la vez, como moduladores de la función cognitiva y como dianas de los eventos degenerativos y neurotróficos.
