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Daniel A. García Estévez, María Pardo Parrado, Saúl Silvarrey Rodríguez
Introducción. La fisiopatología del dolor en la migraña se relaciona con la activación del sistema trigeminovascular por medio de la liberación de neuropéptidos vasoactivos, y el más importante es el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), que causa una inflamación neurógena en los vasos leptomeníngeos.
Objetivo. Investigar si el CGRP está incrementado en la migraña episódica frecuente y si el tratamiento preventivo con topiramato o zonisamida modifica sus niveles.
Sujetos y métodos. Se estudiaron 28 pacientes con migraña episódica con o sin aura, cumpliendo los criterios de la Sociedad Internacional de Cefaleas, con una frecuencia de 4-14 días/mes. En todos los pacientes se determinaron los niveles plasmáticos del CGRP durante un período intercrítico (> 72 h sin dolor). Los pacientes se aleatorizaron en dos grupos de tratamiento, uno con 50 mg/día de topiramato y otro con 50 mg/día de zonisamida, durante tres meses. Al finalizar el período activo se analizó nuevamente el nivel del CGRP. El grupo control lo constituyeron nueve sujetos sanos.
Resultados. El CGRP fue significativamente superior en el grupo de migraña episódica comparado con el grupo control (50,61 ± 22,5 pg/mL frente a 34,96 ± 17,03 pg/mL; p = 0,037). Después del tratamiento con neuromoduladores no se hallaron diferencias significativas en el nivel de CGRP (46,11 ± 24,2 pg/mL basal frente a 47,5 ± 24,88 pg/mL postratamiento). Tampoco se hallaron diferencias al analizar los grupos de topiramato y zonisamida de forma individualizada.
Conclusiones. El nivel plasmático del CGRP está incrementado en la migraña episódica y sus niveles no son modificados por el tratamiento con dosis bajas de topiramato o zonisamida.
