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La administración neonatal de clomipramina (CLI) produce alteraciones fisiológicas, neuroendocrinas y comportamentales en las ratas adultas, que son similares a las observadas en los modelos animales de depresión. En el Contraste Sucesivo Negativo consumatorio (CSNc), las ratas que recibieron una solución de sacarosa al 32%, consumen menos de una solución de sacarosa al 4%, que los animales que siempre recibieron la solución 4%. Este modelo de devaluación del incentivo produce en los animales una reacción emocional similar al miedo y la ansiedad. En el presente trabajo, estudiamos si el tratamiento neonatal con CLI altera la respuesta de CSNc en ratas adultas. Los hallazgos del presente trabajo sugieren que el tratamiento neonatal con un antidepresivo podría generar un aumento en la tolerancia a la frustración en animales adultos. Los animales a los que se les administró neonatalmente CLI presentaron una recuperación más rápida en el CSNc, que los animales controles sin tratamiento neonatal. Este resultado puede explicarse por una alteración del eje Hipotálamo-Pituitario-Adrenal (HPA), por un deterioro del sistema serotoninérgico, por la formación de una baja expectativa durante la fase de pre-cambio, o por una combinación de estos factores.
Neonatal administration of clomipramine (CLI) produces physiological, neuroendocrinal and behavioral abnormalities in rats when they reach adulthood, which are similar to those observed in animal models of depression. In consummatory successive negative contrast (cSNC), rats that have had experience drinking 32% sucrose solution drink significantly less 4% sucrose solution than rats that have drunk only 4% solution. It triggers an aversive-emotional reaction similar to fear or anxiety. We studied whether neonatal treatment with CLI alters the cSNC’s response in adult rats. The findings of the present work suggest that the neonatal treatment with an antidepressive could generate an increase tolerance to frustration in adult animals. CLI rats showed a faster recovery from the cSNC than control animals, which may be explained by an alteration of the HypothalamicPituitary-Adrenal axis (HPA), a serotonergic system deficit, a low expectative formation during pre-shift phase, or a combination of all these factors.
