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Jaime Campos Castelló
Introducción. El niño epiléptico triplica el riesgo de presentar problemas cognitivos de otras patologías neurológicas dependiendo de tres hechos: el efecto de la propia epilepsia, los déficit neuropsicosociales previos asociados y el efecto adverso del fármaco antiepiléptico (FAE). Cierto deterioro se acepta universalmente, sin concretarse factores relevantes productores, generalmente multifactoriales. Analizamos la relación neuropsicología/ epilepsia en neuropediatría. Desarrollo. La relación epilepsia/comportamiento debe considerarse una excepción y no la regla, salvo que coexistan trastornos de personalidad y/o deficiencia mental. Los efectos cognitivos de los FAE dependen del fármaco, de la dosis utilizada y de la polifarmacia; estos efectos son tanto adversos como favorables. Las diferencias entre fármacos son criticables, ya que dosis adecuadas monitorizadas producen efectos adversos generalmente leves, valorados fiablemente (MIDDRA). El tiempo de escalada es importante, en especial con algunos nuevos FAE. Los mecanismos de producción son variados, pero el conocimiento del mecanismo de acción mejora el funcionamiento cognitivo gracias al control de la crisis. En la infancia existen reacciones cognitivas idiopáticas. Las principales son disminución del tiempo de reacción y del procesamiento de información con alteración de la memoria, la atención y el lenguaje. Conclusiones. La epilepsia se asocia a diversos problemas cognitivos generalmente leves. La edad de inicio, el tipo de síndrome, la etiología, la respuesta terapéutica y la polifarmacia son elementos multifactoriales condicionantes de efecto adverso. Precisamos baterías de tests que pronostiquen el futuro y controlen evolutivamente la cognición durante el tratamiento. Los efectos adversos de los FAE sobre la cognición y la conducta son generalmente modestos; pueden ser importantes para un niño determinado.
