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Introducción. A pesar de la comercialización de 10 antiepilépticos nuevos de segunda generación, hay un 30% de pacientes resistentes al tratamiento farmacológico. Además, los antiepilépticos actuales previenen o suprimen las crisis pero no evitan la aparición de epilepsia ni su progresión. Desarrollo. Se describen los fundamentos de la etiopatogenia de la epilepsia y las principales dianas de los antiepilépticos. La descripción del importante papel del ácido gamma-aminobutírico y el glutámico en la génesis y la propagación de las crisis han permitido desarrollar nuevos antiepilépticos que aumenten el tono inhibidor gabérgico o inhiban el tono excitador glutamérgico. El descubrimiento de que algunas epilepsias pueden deberse a canalopatías está permitiendo investigar fármacos que inhiban canales de calcio, activen canales de potasio o inhiban canales anómalos de receptores AMPA/KA. Recientemente se ha descrito una fijación específica de algunos antiepilépticos a las subunidades a2d del canal de calcio y a las proteínas de las vesículas sinápticas SV2A que abren nuevas perspectivas. Por otra parte, se investigan fármacos nuevos que puedan prevenir la epileptogénesis, evitar la progresión de la epilepsia o vencer la resistencia al tratamiento farmacológico de algunas epilepsias. Conclusión. La identificación de nuevas dianas farmacológicas en la etiopatogenia de las epilepsias ha permitido el desarrollo de los antiepilépticos de segunda generación y está permitiendo desarrollar nuevos antiepilépticos de tercera generación.
