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I. Valencia, C. D. Katsetos, Agustín Legido, O.P. Mishra, A. Zubrow, K. Fritz, M. Delivoria Papadeopoulos
Objetivo. El calcio posee una función importante en el desarrollo y función neuronales, así como también en los mecanismos de lesión neuronal tras hipoxia o convulsiones. En este trabajo se revisarán los conceptos actuales de dicha función, con énfasis en el período neonatal. Desarrollo. El calcio entra en las neuronas por medio de receptores de glutamato (NMDA y AMPA) localizados en la membrana celular. Tras hipoxia o convulsiones, hay un cambio en la conformación de estos receptores por el que aumenta la entrada de calcio al citoplasma de la neurona. El calcio citoplasmático activa varias vías de generación de radicales libres, incluida la del óxido nítrico, con efecto tóxico para la neurona. Posteriormente, el calcio penetra en el núcleo neuronal a través de receptores específicos en la membrana nuclear. En nuestra experiencia, la hipoxia y las convulsiones neonatales producen una disfunción de la membrana nuclear que incrementa el flujo del calcio al interior del núcleo, el cual es dependiente del óxido nítrico. El aumento intranuclear del calcio es crítico para la transcripción genética, pues activa genes proapoptóticos y una cascada de fenómenos bioquímicos y moleculares que culminan con el aumento de las caspasas y muerte neuronal por apoptosis. Conclusiones. El calcio tiene un papel central en el daño neuronal secundario a hipoxia y convulsiones durante el período neonatal. Un mejor conocimiento de los mecanismos patogénicos que producen lesión neuronal tras hipoxia o convulsiones neonatales puede favorecer en el futuro el desarrollo de terapias neuroprotectoras eficaces.
