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Juan José García Peñas
Introducción y desarrollo. Se desconoce aún si la epilepsia o la actividad epileptiforme subclínica pueden generar la regresión autista en los niños con trastorno generalizado del desarrollo (TGD) de una forma similar a como se produce la regresión lingüística y neurocognitiva en los pacientes con síndrome de Landau-Kleffner y estado de mal eléctrico durante el sueño lento (ESES). Existen informaciones contradictorias sobre el empleo de los distintos fármacos antiepilépticos (FAE) en el síndrome de Landau-Kleffner y en el ESES, pero se ha demostrado que las pautas de politerapia son claramente perjudiciales. Se especula con que la supresión de la actividad epileptiforme subclínica mediante el empleo precoz de FAE puede revertir las alteraciones de comportamiento, cognición y lenguaje en estos pacientes. Sin embargo, existen pocos estudios sobre la influencia del tratamiento con FAE en la evolución clínica de los niños con TGD con regresión autista y evidencia de actividad epileptiforme en los registros de vídeo-EEG-poligrafía de sueño. Se han comunicado casos de recuperación completa o de mejoría significativa con el empleo de FAE como valproato, etosuximida, clobazam, oxcarbacepina, sulthiame, levetiracetam, topiramato o lamotrigina. Por otra parte, se han descrito mejorías llamativas y sostenidas con pautas de corticoides o ACTH. No obstante, desconocemos aún si la evolución natural de los TGD con regresión autista está o no ligada a la persistencia de anomalías epileptiformes en los registros vídeo-EEG-poligráficos y por ello es difícil sacar conclusiones sobre si se debe o no tratar precozmente con FAE a estos pacientes. Conclusión. En nuestra experiencia clínica personal, la lamotrigina representa una buena alternativa terapéutica para el tratamiento de los pacientes con regresión autista y anomalías paroxísticas en los registros EEG, con un adecuado balance entre eficacia y seguridad.
