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María D. Cuenca López, David Brea López, Tomás Segura Martín, M. Galindo Fuentes, David Antón Martínez, Jesús Agulla Freire, José Antonio Castillo Sánchez, Joaquín Jordán Bueso
Introducción. El sistema nervioso central (SNC) posee células inflamatorias innatas como la microglía y los macrófagos, los cuales tienen una función importante en la recepción y propagación de señales inflamatorias. Recientemente se ha postulado que el sistema inmune y el proceso inflamatorio participan de forma activa en la pérdida neuronal descrita en enfermedades del SNC agudas (infarto cerebral) y crónicas (esclerosis múltiple, enfermedad de Alzheimer). Desarrollo. Se revisan los procesos que conducen a la activación del sistema inmune y el inicio de la respuesta inflamatoria tras la isquemia cerebral, donde se produce la muerte necrótica de las células afectadas, especialmente de las neuronas. Así se profundiza en el papel de las células inflamatorias innatas de las que dispone el SNC, como la microglía y los macrófagos, las cuales poseen una función importante en la recepción y propagación de señales inflamatorias. Además, la respuesta inflamatoria se caracteriza por un incremento en los niveles de expresión de mediadores inflamatorios, que sobrerregulan las moléculas de adhesión y aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Se ha descrito también que la inflamación promueve la rápida sobreexpresión y activación de una variedad de genes, habiéndose postulado a los factores de transcripción como posibles dianas sobre las que actuar en la reparación y la terapéutica. Sin embargo, la activación transcripcional puede verse como una espada de doble filo porque la transcripción individual de factores puede inducir tanto a genes neuroprotectores como neurotóxicos. Conclusión. Un mayor conocimiento de las distintas moléculas involucradas en la respuesta inflamatoria permitiría el diseño de nuevas aproximaciones farmacológicas que contribuirían a la mejora en el tratamiento de la isquemia cerebral.
