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J.C. Sanchez, D.F. López Zapata, C.R. Romeo Leguizamón
Introducción. El calcio (Ca2+) se ha encontrado involucrado en procesos de neuroprotección, iniciando cascadas enzimáticas indispensables para la síntesis y funcionamiento de los elementos efectores de este proceso. Sin embargo, resulta paradójico que este ión sea uno de los principales iniciadores de cascadas apoptóticas. Esta diferencia en sus efectos está condicionada por diferencias en las concentraciones citoplásmicas. Desarrollo. El Ca2+ tiene un papel en la activación de señales antiapoptóticas en la neurona cuando sus concentraciones se elevan de forma moderada, pero también inicia procesos apoptóticos desencadenados principalmente por su acumulación en las mitocondrias. Este Ca2+ proviene del exterior o de los depósitos intracelulares a través de transportadores de diverso tipo. Para evaluar el papel del Ca2+ de estos procesos, es necesario considerar todas las vías de transporte en forma integrada, pues su manipulación farmacológica genera procesos protectores o tóxicos, al alterar las concentraciones intracelulares del ión. Conclusiones. Es notable el avance que se ha dado en la comprensión de los efectos del Ca2+ en el sistema nervioso central y en los mecanismos para su control y transporte. Es importante destacar cómo el conocimiento de dichos procesos fisiológicos ha llevado al desarrollo de fármacos con efectos protectores y, aunque la mayoría está en fase de estudio o posee efectos adversos importantes, éste es un campo prometedor que ayudará al desarrollo de estrategias terapéuticas útiles en neuroprotección.
