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A.M. Simón, D. Frechilla, Joaquín del Río Zambrana
La hipótesis de la cascada del péptido beta-amiloide ha proporcionado un marco de referencia útil para las investigaciones sobre la enfermedad de Alzheimer desde hace cerca de 20 años. De acuerdo con esta hipótesis, el aumento de beta-amiloide es lo que da lugar a todas las características patológicas de la enfermedad, incluyendo la hiperfosforilación de tau, la formación de ovillos neurofibrilares, la disfunción sináptica y la muerte neuronal. Aunque está claro que el beta-amiloide desempeña un papel importante en el proceso neurodegenerativo, diversos hallazgos, como la abundante presencia de placas en individuos ancianos cognitivamente normales o el escaso éxito de aproximaciones terapéuticas dirigidas únicamente contra este péptido, hacen dudar de que sea el único responsable. En la actualidad, se estima más bien que el péptido beta-amiloide actúa en paralelo con otros factores responsables del proceso patógeno, que deben tenerse en cuenta a la hora de diseñar estrategias útiles para el tratamiento de la enfermedad.
