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José Manuel Pardal Fernández, María Rodríguez Vázquez, B. Godes-Medrano, Luis Alberto Íñiguez de Onzoño Martín, María Lourdes Sáez Méndez
Introducción. El síndrome hipereosinofílico se produce por infiltración tisular habitualmente múltiple de eosinófilos, y puede ser secundario o idiopático según si se relaciona o no con etiología específica. No es raro que incluya enfermedad del nervio, pero es inusual que lo haga en forma de multineuritis. Excepcionalmente la patogenia en mononeuritis múltiple parece relacionarse con neurotoxicidad por productos derivados de eosinófilos y no con fenómenos infiltrativos o inflamatorios. Se presenta el caso de una paciente con síndrome hipereosinofílico sin causa demostrable, multineuritis y fascitis eosinofílica. Caso clínico. Mujer de 30 años sin antecedentes que consultó por nódulos inguinales indoloros que aparecieron semanas antes. Casi de manera simultánea presentó un cuadro sensitivo doloroso en las piernas con una impotencia funcional significativa. Se demostró una importante hipereosinofilia, fascitis eosinofílica e infiltración eosinofílica de médula ósea no neoplásica, así como mononeuritis múltiple. El tratamiento con corticoides orales mejoró la clínica dermatológica y hematológica, y la asociación con gabapentina, los síntomas neuropáticos. Conclusiones. La paciente, según criterios actuales, presentó síndrome hipereosinofílico idiopático con subtipo indeterminado. La asociación con fascitis eosinofílica y multineuritis constituye una asociación no documentada en nuestro conocimiento. No existe en mononeuritis múltiple un mecanismo infiltrativo demostrado, lo que apoya el mal control de la sintomatología neuropática con la corticoterapia oral. La asociación con gabapentina, estabilizador de la membrana axonal, también apoya la hipótesis patogénica neurotóxica.
