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Isabel Paula Pérez
Introducción. El concepto de comorbilidad en trastornos del neurodesarrollo como el autismo resulta, en ocasiones, ambiguo. La coocurrencia entre ansiedad y autismo es clínicamente significativa; sin embargo, no siempre es fácil diferenciar si se trata de una comorbilidad `real´, donde las dos condiciones comórbidas son fenotípica y etiológicamente idénticas a lo que supondría dicha ansiedad en personas con un desarrollo neurotípico; si se trata de una ansiedad fenotípicamente alterada por los procesos patogénicos de los trastornos del espectro autista, resultando en una variante específica de éstos, o si partimos de una comorbilidad falsa derivada de diagnósticos diferenciales poco exactos. Desarrollo. El artículo plantea dos hipótesis explicativas de dicha coocurrencia, que se retroalimentan entre sí y que no dejan de ser una reflexión en voz alta partiendo de las evidencias científicas con las que contamos. La primera es la hipótesis del `error social´, y considera que el desajuste en el comportamiento social de las personas con autismo -fruto de alteraciones en los procesos de cognición social- contribuye a exacerbar la ansiedad en el autismo. La segunda hipótesis, la de la carga alostática, defiende que la ansiedad es la respuesta a un estrés crónico, al desgaste o agotamiento que produce la hiperactivación de ciertas estructuras del sistema límbico. Conclusiones. Las manifestaciones prototípicas de la ansiedad presentes en la persona con autismo no siempre se relacionan con las mismas variables biopsicosociales evidenciadas en personas sin autismo. Las evidencias apuntan a respuestas hiperreactivas de huida o lucha (hipervigilancia) cuando la persona se encuentra fuera de su zona de confort, y apoyan la hipótesis del `error social´ y de la descompensación del mecanismo de alostasis que permite afrontar el estrés.
