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Introducción. El virus linfotrópico humano de células T (HTLV-I) es un virus neurotropo causante de la paraparesia espástica tropical/mielopatía asociada al HTLV-I (PET/MAH). Se revisan la patogénesis y los principales tratamientos empleados para tratar esta mielopatía. Desarrollo. Se estima que al menos 20 millones de personas en el mundo son portadoras del HTLV-I. La incidencia de PET/MAH en áreas endémicas es de 2 casos/100.000 habitantes y año; el riesgo de padecer PET/MAH oscila entre el 0,3 y el 4%. Un 50% padece una progresión clínica en los primeros 10 años, que se asocia con una carga proviral elevada e inicio de los síntomas a partir de los 50 años. El ADN proviral y el ARN mensajero del HTLV-I están significativamente elevados en pacientes con PET/MAH, comparados con sujetos asintomáticos. Esta carga antigénica activa linfocitos T citotóxicos CD8+ específicos de la proteína Tax, los cuales producen citocinas inflamatorias. Se han empleado fármacos antiinflamatorios, antivirales e inmunomoduladores, con eficacia muy limitada: corticoides, plasmaféresis, inmunoglobulinas, vitamina C, leche fermentada con lactobacilos, polifenoles del té verde, danazol, pentoxifilina, análogos de nucleósidos (cidovudina + lamivudina), anticuerpos monoclonales, interferón y ácido valproico. Los interferones alfa y beta-1a tienen propiedades citostáticas y antivirales, y provocan una disminución de la carga del ADN proviral. Conclusiones. Tanto la carga proviral elevada como una respuesta inmune celular proinflamatoria exagerada están implicadas en la patogénesis de la PET/MAH. La efectividad de los tratamientos inmunomoduladores a largo plazo para reducir la incapacidad es escasa. Son necesarios ensayos clínicos multicéntricos que evalúen la eficacia de los interferones en la PET/MAH.
