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Se revisa la hipótesis de que un aumento de la excitabilidad del sistema nervioso central pudiera ser responsable del dolor en el miembro fantasma. Tras una breve descripción de los factores periféricos y centrales asociados a diversos fenómenos del miembro fantasma, se presenta evidencia procedente de estudios con técnicas no invasivas de neuroimagen de que en pacientes amputados se produce una reorganización funcional de la corteza somatosensorial. En concreto, estos estudios han demostrado que la organización del homúnculo en la corteza somatosensorial en pacientes con dolor fantasma es diferente a la de los pacientes sin dolor. Además, se ha encontrado una estrecha correlación entre la intensidad del dolor fantasma y el desplazamiento de la representación cortical del labio hacia la representación del miembro previa a la amputación. Estos resultados sugieren la existencia de una relación causal entre ambos fenomenos. Igualmente se ha sugerido que un aumento de la sensibilidad de las fibras A-beta podría constituir el mecanismo fisiológico que produce hiperexcitabilidad y plasticidad cortical asociada con el dolor en el miembro fantasma. Finalmente, se subrayan las implicaciones y la relevancia de estos datos para el desarrollo de terapias efectivas y la prevención del dolor en el miembro fantasma.
