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Introducción. La lumbalgia asociada a herniación del disco intervertebral es una patología con alta prevalencia en la población y frecuentemente condiciona discapacidad laboral importante. Los mecanismos de generación del dolor son aún controvertidos, y las teorías mecánicas de compresión del nervio han sido débiles para explicar el dolor en pacientes con grados mínimos de protrusión. Desarrollo. En los últimos años, se han realizado múltiples estudios con el fin de determinar la contribución del proceso inflamatorio en la evolución de la enfermedad del disco intervertebral. Se han encontrado niveles anormales de diversas citocinas, como factor de necrosis tumoral-alfa, interleucina-1beta e interleucina-6, así como otras moléculas estrechamente relacionadas con el sistema inmunológico; sin embargo, los estudios disponibles en humanos son contradictorios. También se ha analizado el tipo de células inmunes presentes en el disco, igualmente con resultados controvertidos, pero con cierta consistencia en la presencia de poblaciones de macrófagos. La variabilidad puede deberse a la heterogeneidad misma del sistema inmune en una enfermedad con ciclos de lesión-reparación repetidos en el tiempo, los cuales pueden conducir a una desregulación y lesión tisular progresiva. Conclusión. Hasta ahora parece clara la asociación de los macrófagos en la degeneración patológica del disco intervertebral; sin embargo, la interacción de éstos en este microambiente es poco clara. El entendimiento de estas redes celulares y moleculares es indispensable para explicar la poca correlación que llega a existir entre los hallazgos clínicos y radiológicos, además del potencial impacto que podría tener en el tratamiento usado actualmente.
