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Carlos Leiva Santana, M. Alvarez-Saúco
Objetivo. La mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson valorados con estudios neuropsicológicos formales presentan alteraciones cognitivas semejantes a las de los pacientes con lesiones de la corteza prefrontal. Múltiples datos anatómicos, fisiológicos, farmacológicos y clínicos indican que la transmisión dopaminérgica desempeña un papel importante en las funciones corticales de tipo frontal. Revisamos los principales déficit cognitivos en la enfermedad de Parkinson y su respuesta al tratamiento con levodopa. Desarrollo. En estudios de administración aguda de levodopa, los resultados sobre las funciones cognitivas han sido heterogéneos, ya que se han descrito mejorías, empeoramientos o ausencia de cambios. En esta heterogeneidad influyen problemas metodológicos derivados de la propia enfermedad, del tratamiento administrado y de la forma de evaluación. En estudios longitudinales se aprecia un patrón de mejoría inicial, mantenimiento durante un período de 2 o 3 años y nuevo empeoramiento sin respuesta a la levodopa. Ocasionalmente, los pacientes pueden responder sólo tras un cierto tiempo de tratamiento continuado. En general, a mayor gravedad del déficit cognitivo, menor respuesta a la levodopa. Conclusiones. El tratamiento con levodopa modifica, en uno u otro sentido, las alteraciones cognitivas en la enfermedad de Parkinson, lo que indica que el déficit dopaminérgico cumple un papel indudable en esas alteraciones. La ausencia de respuesta en algunos pacientes o en algunas funciones cognitivas o su esfumación en la mayoría, sugiere que el déficit dopaminérgico es sólo uno de los factores en la etiopatogenia de la disfunción cognitiva encontrada en la enfermedad de Parkinson
