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H. Martín García, A. Cabello, Óscar Blanco Múñez, A. Suárez Gauthier, V. Díaz Konrad, V. San Antonio Román
Introducción. La encefalopatía de Wernicke (EW) es una enfermedad causada por el déficit de tiamina (vitamina B1), que suele darse en alcohólicos o malnutridos. Histológicamente se caracteriza por la presencia de lesiones espongióticas y desmielinizantes, típicamente localizadas en cuerpos mamilares y regiones adyacentes al sistema ventricular, con preservación relativa de las neuronas y asociadas a proliferación capilar. Sólo un 10% de los casos encontrados en la necropsia se diagnostican en vida. Caso clínico. Varón de 50 años al que se le trasplantó el hígado debido a una hepatopatía crónica de origen alcohólico. Diez días después sufrió una nueva intervención por problemas en la anastomosis biliar. Posteriormente presentó un cuadro confusional agudo, con alteraciones bioquímicas propias del fallo hepático que finalmente le condujeron al fallecimiento 52 días después de la intervención. El estudio necrópsico reveló datos de encefalopatía hepática adquirida, así como lesiones típicas de la EW; pero en este caso, aparte de la localización habitual, se extendían también a regiones corticales motoras en ambos hemisferios. Conclusiones. Se trata del hallazgo de lesiones características de una EW con una localización inusual en esta enfermedad. Revisando las fuentes bibliográficas, la afectación cortical en todos los casos era la propia de una encefalopatía hepática concomitante o de un daño citopático directo debido al etanol. Es por tanto el primer caso publicado con estas características.
