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Adolf Tobeña Pallarès, Luis Gil Calzada, Petter Driscoll, Bernardo Castellano López, Raúl Aguilar, Albert Fernández-Teruel, Rosa María Escorihuela, Berta González
Ante situaciones percibidas como amenazas, los organismos (ej. aves, mamíferos inferiores, primates, humanos) desencadenan una serie de respuestas psicobiológicas (respuestas de estrés) que, aún siendo adaptativas (preparan el organismo para enfrentar las amenaza, o para huir) pueden también producir efectos nocivos si se prolongan. Uno de esos efectos parece ser el de incrementar la vulnerabilidad neuronal al envejecimiento en ciertas áreas cerebrales. Así, en roedores y en primates se ha comprobado que los animales que experimentan mayor grado de estrés a lo largo de su vida, y que en consecuencia presentan niveles persistentemente más altos de glucocorticoides (lo que constituye un reflejo de los niveles de estrés), se suelen caracterizar por un envejecimiento neuronal acelerado, tal como denota una mayor atrofia de las neuronas hipocámpicas. En el presente trabajo se revisan, a través del ejemplo de dos cepas de ratas que divergen en sus respuestas de estrés (las ratas RHA/Verh y RLA/Verh), algunos aspectos relevantes de la fisiología y neuroquímica de las respuestas de estrés, así como la capacidad que determinadas experiencia infantiles (estimulación postnatal y enriquecimiento ambiental) poseen para prevenir respuestas de estrés excesivas y sus aparentes consecuencias neurodegenerativas.
When organism (eg. Birds, mammals, humans) perceive a threatening situation they produce a number of psychobiological responses (stress responses) that, even if they are initially adaptative (to confront the stressful stimuli, or to escape from them), they can also induce damaging effects in the long run. One of these effects appears to be that of endangering neurons in particular brain areas. Thus, as seen in laboratory rodents and in primates, the animals that present enduring and excesive stress responses (eg. a maintained glucocorticoid hypersecretion) are those that will display accelerated neuronal aging and death, particularly at the hippocampal level. The present work revises –using the example of two particular lines/strains of rats (RHA/Verh and RLA/Verh) which differ in their stress reactivity profiles- some relevant aspects of the physiology and neurochemistry of stress, as well as the possibility of preventing excesive stress reactivity and its neurotoxic consequences by certain infantile experiences (postnatal stimulation and environmental enrichment).
