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Genaro Gabriel Ortiz, S.A. Rosales-Corral, E. Martínez-Cano, S. Sánchez-Nieto, Miguel Angel Macías Islas, Fermín Paul Pacheco-Moisés
Introducción. Los estudios recientes indican que una disminución en la generación de energía de la mitocondria es una característica que unifica a las enfermedades neurodegenerativas. Pacientes y métodos. Para obtener evidencia directa que la función mitocondrial se altera, cuantificamos en 29 pacientes diagnosticados con probable enfermedad de Alzheimer (EA) la actividad hidrolítica de la F0F1-ATPasa y su capacidad para generar un gradiente estable de protones en partículas submitocondriales. Las partículas submitocondriales se obtuvieron de plaquetas de pacientes con diagnóstico probable de EA y de controles clínicamente sanos. Resultados. Los datos revelaron que la actividad hidrolítica de la F0F1-ATPasa se incrementa de manera significativa en los pacientes con la probable EA ¿41,7 ± 4,3 nmol PO4 min¿1(mg proteína)¿1, con n = 29¿ en comparación con los controles ¿29,1 ± 1,9 nmol PO4 min¿1 (mg proteína)¿1, con n = 29¿. De manera importante, encontramos que en la población masculina con probable EA, la actividad hidrolítica de la F0F1-ATPasa aumenta conforme progresa el deterioro cerebral. También detectamos un gradiente de pH menor en las partículas submitocondriales de los pacientes con probable EA (0,28 ± 0,08 unidades de pH, n = 25) comparados con los controles (0,5 ± 0,1 unidades de pH, n = 20). Conclusión. Estos datos, en conjunto, indican una alteración funcional en la enzima.
