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N. Pavón-Fuentes, M. E. González Fraguela, L. L. Rocha Arrieta, L. Martínez Martí, Y. Bauzá Calderín, Y. Coro-Grave de Peralta, Lisette Blanco Lezcano, L. Alvarez González
Introducción. El núcleo pedunculopontino (NPP), colocalizado con el área locomotora mesencefálica, se ha señalado como una estructura clave en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson. Objetivos. 1. Estudiar el efecto de la lesión de la sustancia negra pars compacta ¿por inyección de 6-hidroxidopamina (6-OHDA)¿ sobre la liberación de aminoácidos neurotransmisores en el NPP. 2. Estudiar el efecto de la lesión del núcleo subtalámico (NST), por inyección intracerebral de 100 nmol de ácido quinolínico (QUIN), sobre la liberación de aminoácidos neurotransmisores en el NPP. Materiales y métodos. Se organizaron cinco grupos experimentales: ratas sanas (I; n = 13), lesión con 6-OHDA (II; n = 11), lesión simultánea de 6-OHDA + QUIN (III; n = 9), falsa lesión de 6-OHDA (IV; n = 10), y lesión del NST con QUIN (V; n = 9). Las concentraciones extracelulares de ácido glutámico (GLU) y GABA se determinaron por medio de cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) con detección fluorimétrica. Resultados. Se detectaron diferencias significativas en la liberación de GLU entre todos los grupos experimentales (F(4, 47) = 18,21, p < 0,001), con un aumento significativo de esta variable en el grupo II. La liberación de GABA en el NPP mostró diferencias significativas entre los grupos en estudio (F(4, 45) = 12,75, p < 0,001). Para esta variable se produjo una separación entre los grupos, con un aumento significativo (p < 0,05) en el grupo II, valores intermedios y significativamente diferentes para los grupos III y V (p < 0,001) y valores menores para los grupos I y IV. La infusión de una solución de líquido cefalorraquídeo artificial con mayor concentración de potasio (100 mmol) produjo un incremento en la liberación de los aminoácidos neurotransmisores en todos los grupos experimentales, lo cual confirma el origen neuronal del contenido extracelular estudiado. Conclusiones. Estos resultados concuerdan con el ¿modelo¿ actual de funcionamiento de los ganglios basales y sugieren un papel importante a la proyección STN-NPP en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson.
