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J. Narbona, E. Schlumberger
En el origen de las disfasias o trastornos específicos del desarrollo del lenguaje (TEDL) se postula actualmente una predisposición genética, evidenciada por estudios de gemelos, de árboles familiares y de síndromes peculiares; tal predisposición sigue la mayor parte de las veces el modelo multifactorial pero también en algunas familias se demuestra una transmisión autosómica dominante de incompetencia para distintos componentes modulares del lenguaje. Los estudios de neuroimagen pueden mostrar alteraciones de la asimetría volumétrica entre los hemisferios cerebrales. Un grupo no pequeño de TEDL está en relación fisiopatológica con actividad epileptiforme durante la vigilia y el sueño no-REM, y el tratamiento antiepiléptico, sobre todo con esteroides, se ha mostrado útil en estos casos. Los sujetos con TEDL tienen una especial dificultad para la discriminación fina de índices temporales y ello invita a establecer una hipótesis de trabajo que tenga en cuenta una posible disfunción de estructuras subcorticales (talamoestriadas y cerebelosas) que probablemente modulan el trabajo de la corteza en la integración fonológica
Studies of twins, familial aggregates and particular phenotypic conditions have shown an inherited basis for some dysphasias or specific developmental language impairments (SLI). This predisposition is usually multifactorial but the analysis of some families allows to postulate an autosomal dominant transmission of deficits in specific modular aspects of linguistic competences. Moreover, neuroimaging studies have shown modifications of normal volumetric interhemispheric asymmetries, and in group of SLI with receptive prominent disorder coexist epileptiform activity in wakefulness and non-REM sleep EEG; in some of these cases, antiepileptic drugs, specially steroids, can significantly ameliorate the language processing. As many patients with SLI have a difficulty for discrimination of subtle temporal indices, a hypothesis can also be made of a dysfunction in various subcortical structures (thalamus, basal ganglia, cerebellum) modulating the cerebral cortex in phonological processing [REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 105-9].
