Acceso usuarios
Lucía Daniela Romero, Federico José Sánchez
El trastorno por estrés postraumático (TEPT) afecta al 2.8 % de la población general en Argentina, presenta comorbilidad con otras patologías, y es más frecuente en mujeres que en hombres. Los individuos expuestos a traumas en la infancia evidencian déficits en la regulación emocional, reportando un funcionamiento interpersonal alterado, a la vez que presentan mayor riesgo suicida y una evolución desfavorable del curso de trastornos del estado de ánimo. Se define al TEPT como un conjunto de patrones de comportamiento y síntomas que son desencadenados por la exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual (real o amenaza).
Los correlatos neurofisiológicos del TEPT se han encontrado asociados a la activación de determinadas regiones cerebrales, hormonas y neurotransmisores. Estos correlatos se han extendido al funcionamiento de hormonas -como los glucocorticoides y el factor liberador de corticotropina-, neurotransmisores -como norepinefrina- y sus receptores. Esta revisión narrativa pretende hacer una integración de los estudios teóricos y experimentales sobre las bases neurofisiológicas de la regulación de la respuesta al estrés y el TEPT, enfatizando las diferencias entre sexos en roedores y humanos. Aunque los estudios en humanos escasean en algunos de los siguientes, se han encontrado diferencias en el volumen y la actividad de diversas áreas cerebrales vinculadas a la respuesta de estrés entre sujetos sin patología y aquellos con otros trastornos de ansiedad. Algunos estudios reportan una hipoactivación de la amígdala, la corteza del cíngulo dorsal y rostral anterior y en la corteza prefrontal ventromedial, en pacientes con TEPT comparado con un grupo de pacientes con trastornos de ansiedad. Otros estudios han hallado una hiperactividad de la amígdala y un funcionamiento anormal del hipocampo, y también de las regiones por fuera del modelo tradicional fronto-límbico en pacientes con TEPT comparado con grupo control. A su vez, se reportó que el volumen del hipocampo y la corteza prefrontal medial es más pequeño en pacientes con TEPT, mientras que el volumen de la amígdala presenta contradicciones. También se ha encontrado una mayor activación y complejidad en las hormonas glucocorticoides (GC), y en la señalización y expresión del factor liberador de corticotropina (CRF) y sus receptores, así como una disminución en los transportadores de recaptación de norepinefrina (NET). Diversos estudios han evidenciado que las neuronas del locus coeruleus (LC) en el sexo femenino tanto en roedores como en humanos son mucho más sensibles al CRF que en el masculino, teniendo consecuencias en la respuesta al estrés en el sexo femenino. Estos hallazgos parecen estar asociados a una (des)regulación a la baja del sistema locus coeruleus - norepinefrina (LC-NE) en el sexo femenino debido al papel que desempeñan las hormonas femeninas en la sintetización y degradación de NE en el LC, generando una respuesta inapropiada del estrés a eventos subumbrales y evidenciando la presencia de una vulnerabilidad biológica al estrés en las mujeres que en simultáneo aumenta el riesgo de desarrollo de trastornos psiquiátricos. Los estrógenos suelen disminuir la expresión y la función de los receptores adrenérgicos, disminuyendo la capacidad de la NE para afectar a las Interdisciplinaria, 2025, 42(2), 90-113 91 PTSD and stress dysregulation in the female sex estructuras descendentes. Esto podría producir un estado de alta NE si su síntesis no disminuye cuando se reducen los niveles de estrógeno, o si los receptores adrenérgicos se vuelven insensibles a la disminución inducida por el estrógeno. Se procura realizar más investigaciones de esta desregulación en humanos, dado que la gran mayoría de los estudios fueron extrapolados a humanos a partir de modelos animales; y el involucramiento de otras hormonas y neurotransmisores que podrían estar implicados en la génesis de este tipo de problemáticas, para poder generar planes de acción y prevención en la población femenina.
Post-traumatic stress disorder (PTSD) affects 2.8 % of the general population in Argentina, presenting comorbidities with other pathologies, being more frequent in females than in males.
The neurophysiological correlates of PTSD have been found associated with activation of certain brain regions, hormones and neurotransmitters. This narrative review aims to make an integration of theoretical and experimental studies regarding the neurophysiological bases of the stress response regulation and PTSD. Differences between control healthy subjects and subjects with PTSD have been found in the volume and activity of various brain areas linked to the stress response between subjects without pathology and those with other anxiety disorders; such as the amygdala, medial prefrontal cortex and the hippocampus. Though studies in humans are scarce in some of the following, both in PTSD versus control subjects as well as sex differences were found with a greater activation and complexity in glucocorticoid (GC) hormones, and in the signaling and expression of corticotropin releasing factor (CRF) and its receptors; as well as a decrease in norepinephrine reuptake transporters (NET). These findings seem to be associated with a down- (dys-) regulation of the locus coeruleus - norepinephrine (LC-NE) system in the female sex due to the role female hormones play in the synthetization and degradation of NE, evidencing the presence of a biological vulnerability to stress in females increasing the risk of the development of psychiatric disorders. Further research in humans is sought in order to generate action and prevention plans for the female population in the future.
